'알츠하이머성 치매 원인' 단백질 연결고리 규명
'알츠하이머성 치매 원인' 단백질 연결고리 규명
  • 조재민 기자
  • 승인 2021.06.14 15:05
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서울대 묵인희 교수팀, "알츠하이머병 진행 억제 기대"
묵인희 교수
묵인희 교수

서울대 묵인희 교수 연구팀이 알츠하이머 원인 단백질의 상호작용을 규명했다. 해당 연구 결과를 통해 알츠하이머의 진행 지연에 기여할 수 있다는 분석이다. 

서울대 묵인희 교수(의대 생화학교실, 치매극복연구개발사업단 단장) 연구팀이 알츠하이머병 독성인자인 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 상호작용을 매개하는 분자를 규명했다고 14일 밝혔다. 

알츠하이머병은 전체 치매 발병 원인의 약 70%를 차지하는 대표적인 퇴행성 뇌질환으로 임상적으로 기억과 인지기능 장애를 동반한다. 알츠하이머병 환자의 뇌 조직 내에는 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 독성 응집체가 축적되고 신경염증반응과 신경세포 사멸이 동반된다.

알츠하이머성 치매 쥐 모델에서 아밀로이드 베타가 존재할 때 타우의 병리적인 과인산화와 응집이 가속된다. 반면 타우를 없앤 치매 쥐 모델에서는 아밀로이드 베타가 존재하더라도 일반 치매 쥐에 비해 신경세포 사멸과 인지기능 저하가 현저히 감소해 아밀로이드 베타가 타우 병증을 통해 신경독성을 유발한다는 '아밀로이드 베타-타우 축’(Aβ-Tau axis)의 개념이 제시됐다. 

즉, Plexin-A4 단백질이 보조 단백질 'NRP-2'와 함께 아밀로이드 베타와 결합하는 수용체로서 기능할 수 있고 Plexin-A4 단백질 발현을 억제하면 아밀로이드 베타에 의해 유도되는 타우의 과인산화와 병리적 응집이 거의 일어나지 않는다는 것이다. 

아밀로이드 베타와 타우를 모두 가지는 알츠하이머병 치매 모델 쥐의 뇌에서 Plexin-A4 단백질의 발현을 억제하면 같은 나이의 치매 쥐와 비교했을 때 인지기능 저하가 회복되고 병리적으로 과인산화된 타우가 감소했다. 

묵인희 교수는 “알츠하이머성 치매의 중요한 원인 인자들인 아밀로이드 베타와 타우 축의 매개인자를 규명하고 그 경로를 조절해 병의 진행을 억제할 수 있음을 보여준 연구”라며 “기초연구 결과들이 치료제 개발 타깃 연구로 활용되고 산업화까지 이어지는 선순환체계가 구축되길 희망한다”고 말했다

한편, 이번 연구는 복지부와 과학기술정보통신부가 공동으로 추진하는 치매극복연구개발사업과 과기정통부가 추진하는 선도연구센터사업의 지원으로 수행됐으며, 뇌과학 분야 국제학술지(‘Progress in Neurobiology’)에 5월 15일 자 온라인판으로 게재됐다. 
<논문> 
Chung S, Yang J, Kim HJ, Hwang EM, Lee W, Suh K, Choi H, Mook-Jung I. Plexin-A4 mediates amyloid-β-induced tau pathology in Alzheimer's disease animal model. Prog Neurobiol. 2021 May 15:102075. doi: 10.1016/j.pneurobio.2021.102075. 


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